Đột phá trong khắc phục kháng thuố c ở bệnh nhân u ng th ư má u

Đột phá trong khắc phục kháng thuố c ở bệnh nhân u ng th ư má u

Các nhà khoa học Australia đã có bước đột phá trong việc khắc phục tìn h trạng kháng thuố c ở bệnh nhân bạch cầu cấp tính dòng tủy (AML), một bệnh u ng th ư má u hiếm gặp.

Trong nghiên cứu được công bố ngày 9/5, nhóm các nhà khoa học từ Đại học South Australia (UniSA) và Trung tâm sinh học ung thư thuộc Trung tâm bệnh học South Australia cho biết đã tìm ra cách ngăn chặn một protein làm gia tăng sự kháng thuốc điều trị bệnh nhân AML.

Nhà khoa học Stuart Pitson, đứng đầu nghiên cứu, cho biết AML, một bệnh ung thư máu và tủy xương có đặc điểm là sản sinh quá mức các tế bào bạch cầu ung thư gọi là leukaemic blasts. Các tế bào này chèn ép các tế bào bạch cầu bình thường khiến chúng không thể thực hiện chức năng chống viêm nhiễm, do đó làm tăng nguy cơ nhiễm trùng, giảm oxy trong máu và gây chảy máu. Các bệnh nhân ban đầu đáp ứng với thuốc Venetoclax, một thuốc điều trị AML, tuy nhiên sau một thời gian, các tế bào này bắt đầu kháng thuốc.

Nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng điều chỉnh quá trình chuyển hóa lipid trong cơ thể có thể ức chế protein Mcl-1, là tác nhân thúc đẩy sự kháng thuốc.

Ông Pitson cho rằng phát hiện này có thể tạo ra cuộc cách mạng trong điều trị bệnh AML. Nhóm nghiên cứu đang nỗ lực tối ưu hóa các loại thuốc nhằm vào protein Mcl-1 để đưa vào thử nghiệm lâm sàng.

Nhà huyết học thuộc Trung tâm bệnh học SA, David Ross cho biết: "So với trong thế kỷ 20, thời gian sống của đa số bệnh nhân AML không nhiều hơn. Giờ đây, chúng ta có cơ hội cải thiện điều này. Các thuốc mới ngăn sự kháng thuốc Venetoclax có khả năng kéo dài thời gian sống thậm chí tăng cơ hội chữa khỏi bệnh".

AML là một bệnh ung thư hiếm gặp tác động lên máu và tủy xương, với hơn 70% số bệnh nhân tử vong trong vòng 5 năm sau khi được chẩn đoán mắc bệnh./.

Thu Phương
Link nguồn: https://ngaynay.vn/dot-pha-trong-khac-phuc-khang-thuoc-o-benh-nhan-ung-thu-mau-post120541.html?fbclid=IwAR2p2xwKxqutXkcMsG5M3HORcjOGNBtVJ836VtfoeC8Xmixa5cBgZvw6XEE

Tin cùng chuyên mục
Tin mới nhất